Genova. Lo studio condotto dal gruppo del Prof. Antonio Uccelli dell’Università di Genova, in collaborazione con i colleghi dell’Università di Bari, di Parma, dell’Istituto Mario Negri di Milano e dell’Istituto Scientifico San Raffaele di Milano, è stato cofinanziato da FISM – Fondazione Italiana Sclerosi Multipla
Giovanni Ferrara, autore principale di questo lavoro, spiega che NG2 è una macromolecola espressa da numerose cellule del sistema nervoso centrale tra cui quelle che producono la mielina ed altre che contribuiscono a formare la barriera ematoencefalica, barriera fondamentale per il passaggio di cellule e proteine dal sangue al cervello. “In questo lavoro -chiarisce Ferrara- abbiamo scoperto che anche cellule del sistema immunitario tra cui le cellule dendritiche, che orchestrano l’aggressione al sistema nervoso in corso di sclerosi multipla, esprimono NG2. In assenza di NG2 le cellule dendritiche risultano meno capaci di innescare una risposta infiammatoria nel cervello”.
“Per capire il ruolo di questa molecola, abbiamo utilizzato topolini che non esprimono il gene NG2 ed in cui abbiamo indotto una forma sperimentale di sclerosi multipla” spiega Nicole Kerlero de Rosbo che con Antonio Uccelli ha coordinato la ricerca finanziata dalla Fondazione Italiana Sclerosi Multipla e dalla Fondazione Cassa di Risparmio di Puglia. “Abbiamo scoperto che gli animali che mancano di questa molecola sviluppano una malattia meno grave e questo è dovuto ad un effetto sia sulle cellule che producono la mielina, che ad un effetto di stabilizzazione della barriera ematoencefalica: tutto questo si traduce in una ridotta infiammazione nel sistema nervoso centrale” chiarisce la Kerlero de Rosbo.
Secondo Antonio Uccelli, Direttore del Centro Sclerosi Multipla dell’Università di Genova la migliore comprensione del ruolo di NG2 nel controllo dell’infiammazione cerebrale e della mielinizzazione potrebbe in futuro avere risvolti terapeutici per malattie come la sclerosi multipla.